Pour expliquer ce concept, nous allons imaginer le cas d’un jeune homme au skate-park. Lors d’une chute, il se produit une blessure à niveau de la peau de son bras. Plusieurs bactéries et virus vont franchir la barrière cutanée (la peau) et peuvent potentiellement causer une infection. Plusieurs mécanismes dits de l'immunité "innée" vont se mettre immédiatement en place pour chercher à contenir et à éliminer les pathogènes qui ont malheureusement franchi la barrière cutanée ouverte suite à la blessure.

Une des cellules les plus importantes à ce stade est la cellule dendritique, qui est entre autres une des cellules présentatrices d’antigène les plus efficaces. La cellule dendritique est équipée de plusieurs récepteurs (appelés en anglais "pattern-recognition receptors" ou "PPR") qui sont capable de reconnaître des structures ou molécules qui n’existent pas chez l’homme (appelés en anglais "pathogen-associated molecular pattern" ou "PAMP"). Ce sont donc des molécules uniquement présentes chez les germes pathogènes comme les virus et bactéries. Plusieurs types de cellules présentatrices d’antigène se trouvent dans un état de veille dans notre peau. Elles agissent comme sentinelles, prêtes à donner l’alarme et recruter les lymphocytes appropriés pour combattre une possible infection. Nous allons voir comment.

Dans le cas de notre jeune homme, les cellules dendritiques autour de la blessure reconnaissent via les PRR l’éventuelle présence d’un pathogène, que ce soit une bactérie ou un virus. Les cellules dendritiques vont basculer vers un état d’activation suite à cette reconnaissance. Ces cellules vont donc transcrire et traduire plusieurs gènes qui les rendront capables, entre autres, de migrer vers un organe lymphoïde dit secondaire. Dans notre exemple, l’organe lymphoïde secondaire concerné sera le ganglion le plus proche de la blessure.

Suite à son activation, la cellule dendritique exprime à sa surface des molécules "réceptrices" (des récepteurs) qui vont reconnaître des molécules de signal (les chimiokines) sécrétées par le stroma du ganglion le plus proche. Il existe un véritable gradient de chimiokines, plus concentré dans le ganglion et qui baisse graduellement plus on s’en éloigne. Suite à son activation par le pathogène, la cellule dendritique est capable de percevoir ce gradient; elle réorganise son cytosquelette et se déplace, attirée par ce gradient. La cellule dendritique activée "remonte" au ganglion par les canaux lymphatiques, attirée par les chimiokines secrétées par le ganglion.

Lors de son arrivée dans le ganglion, la cellule dendritique s’arrête et "présente" des peptides (morceaux de protéines) générés par le pathogène (elle est la cellule présentatrice d’antigène!) aux lymphocytes. C’est en effet dans les organes lymphoïdes secondaires, comme les ganglions, que les lymphocytes circulant dans le sang ralentissent et peuvent enfin rencontrer les cellules dendritiques activées qui y ont migré par la lymphe. Si un lymphocyte reconnaît l’antigène présenté par la cellule dendritique, il va s’activer et proliférer… et, grâce à un autre gradient de chimiokines spécifiques, va lui-même migrer et se diriger vers le site de l’infection où il va exercer sa fonction effectrice visant à éliminer définitivement l’agent pathogène. Le même processus va s’établir, en règle générale, lors de l’invasion par un germe pathogène de n’importe quel organe du corps humain.